本期高分文献，来自《ACS Nano》上发表的研究，针对传统阻断CCR2通路治疗心肌炎易破坏机体正常免疫防御的弊端，构建ITA-C4衣康酸脂质体，
可精准调控骨髓细胞免疫表型、促进炎症靶向迁移，并通过激活KEAP1-Nrf2通路抑制炎症反应，有效修复心脏功能、提升生存率，Boxbio的产品为脂质体功能验证、炎症机制探究及通路靶点验证等核心实验提供关键支撑，为心肌炎安全高效治疗提供全新策略。
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标题：利用衣康酸脂质体对循环髓系细胞进行体内免疫调节编程以减轻心肌炎
In Vivo Immunomodulatory Programming of Circulating Myeloid Cells via Itaconic Acid Liposomes to Mitigate Myocarditis
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期刊：ACS Nano
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影响因子：16
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DOI：10.1021/acsnano.5c17216
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第一作者：Rui Gao
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通讯作者：Yumin Zhang, Weiwei Wang, Pingsheng Huang
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作者单位：天津医学健康研究院
01 丨文献摘要
衣康酸脂质体调控骨髓细胞免疫功能治疗心肌炎的机制研究
研究背景与现存治疗局限
心肌炎的基本特征是心肌内炎症细胞（单核细胞和巨噬细胞）的过度浸润，构成进行性心功能不全的重大风险。
阻断C-C基序趋化因子受体2（CCR2）途径以减少CCR2+单核细胞的渗透可以抑制免疫反应；然而，传统靶向CCR2的治疗方法可能阻碍骨髓细胞的正常迁移和激活，破坏机体正常免疫防御。
为了应对这一背景，我们设计了衣康酸脂质体（ITA-Lipo）来调节CCR2+骨髓细胞的免疫功能，从而缓解心肌炎。
ITA-C4 Lipo功能特性与体内治疗效果
研究发现ITA-C4 Lipo不仅可以抑制单核细胞和巨噬细胞分化为促炎症表型，还可以通过增强CCR2的表达显着促进向心肌的搭便车迁移。
在阿霉素（DOX）诱导的小鼠心肌炎模型中，ITA-C4 Lipo增强了心肌细胞的稳态并降低了相关血液指标。
通过改善左心室射血分数（LVEF）和心室缩短分数（LVFS）来恢复心脏功能，从而延长小鼠的总体生存率。
抗炎机制与研究意义
抗炎途径验证表明ITA-C4 Lipo可以调节巨噬细胞的表型并激活KEAP1-Nrf2途径，减少IL-1β的表达。
这些发现强调了ITA脂质体在调节骨髓细胞向炎症灶的趋化过程中极化方面的重要性，代表了心肌炎的一种有前途的治疗策略。
· 总结示意图 ·
02 丨引用描述
SDH activity were detected according to the methods of the kits (SDH: Cat No. AKACO11M-220T, Boxbio).
· 实验图片 ·
文献引用产品
| 产品货号 | 产品名称 |
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琥珀酸脱氢酶活性检测试剂盒 |
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